|
Главная » Статьи медицина » Изменение вязкости крови у больных с переломами нижней челюсти, осложненными нагноением мягких тканей
-----------------------------------------------
Известно, что нарушения микроциркуляции могут привести
к недостаточному кровоснабжению, гипоксии тканей и к их дистрофии (Иванов С.Н.,
Липовецкий Б.М., 1990). В возникновении нарушений реологических свойств крови
важная роль принадлежит изменению реологических свойств эритроцитов - агрегации, деформируемости, ориентации в потоке. Увеличенная способность эритроцитов
к образованию внутрисосудистых агрегатов является основной причиной синдрома
высокой вязкости крови у больных с воспалительными заболеваниями (Люсов В.А. и
др., 1978; Воложин А.И., МаянскийД.Н., 1996).
Нами обследовано и проведено лечение 20 больных с переломами нижней челюсти,
осложненными нагноением мягких тканей. Изучали до и после традиционного курса
лечения вязкость крови при разных скоростях сдвига с использованием анализатора
крови реологического АКР-2.
Все указанные параметры определялись дважды: до и после проведения окклюзионной пробы (Балуда В.П. и соавт., 1992).
Контрольные исследования проведены на 20 практически здоровых людях - добровольцах той же возрастной группы, как у больных.
Выявлено статистически достоверное повышение (р<0,001) вязкости крови при
всех скоростях сдвига до начала лечения у больных с переломами нижней челюсти,
осложненными нагноением мягких тканей по сравнению с группой контроля. Показано, что в группе контроля после проведения окклюзионной пробы отмечается
статистически достоверное снижение вязкости крови (р<0,05) при скорости сдвига
от 200 I/c до 20 I/с. В группе больных с переломами нижней челюсти, осложненными нагноением мягких тканей, до лечения статистически достоверно снижена (р<0,001) вязкость крови после проведения окклюзионной пробы, отмеченное только
при скорости сдвига 200 I/с. Уменьшение вязкости крови при этой скорости сдвига
может быть объяснено большей деформацией эритроцитов в группе больных после
проведения манжеточной пробы вследствие секреции в кровоток из эндотелиального слоя сосудистой стенки антитромбина III и гепарина (Киричук В.Ф., Осипова О.В.,
Никитина Н.М., Баранов Н.А., 1998; Никитина Н.М., 1998). После традиционного лечения в группе больных отмечалось статистически достоверное снижение вязкости
крови (р<0,001) при скоростях сдвига 20 I/c и 100 I/c как до, так и после проведения
окклюзионной пробы (p<0,01). Наблюдалось отсутствие статистически достоверных
различий в вязкости крови после лечения при скорости сдвига 200 I/c.
Таким образом, проведенное исследование показало, что у больных с переломами
нижней челюсти, осложненными нагноением мягких тканей, реологические свойства
крови нарушены, что обусловлено возрастанием вязкости крови. Проведенное традиционное лечение восстанавливает вязкостные свойства крови только при малых
и средних скоростях сдвига. Одной из причин нарушения вязкостных свойств крови
у больных с указанной патологией является изменение способности эндотелия секретировать в кровоток гепарин, антитромбин III, влияющих на взаимодействие фибриногена с эритроцитами, что приводит к снижению их способности к агрегации и
изменению вязкости крови.
|