Согласно современным представлениям, полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ) играют ведущую роль в патогенезе генерализованного (ГП) и агрессивных форм пародонтита (БПП). По мнению различных авторов, возникновение и развитие деструктивных процессов в тканях пародонта обусловлено либо низкой бактерицидностью ПМЯЛ и ферментативной деятельностью бактериальной микрофлоры, либо утратой ПМЯЛ и макрофагами функции фагоцитоза, гиперактивацией ПМЯЛ и выделением ими протеолитических ферментов, избыточной генерацией активных форм кислорода (АФК) и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение функциональной активности нейтрофилов и уровня конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови и ткани десны пациентов с ГП средней и тяжелой степени и БПП до и после проведения последним лимфотропной антибиотикотерапии (лимфотропное введение клафорана по методу И.В.Ярема (1999) в сочетании с лимфомассажем с помощью АПКУ-5) Работа выполнена на 15 пациентах с ГП средней и тяжелой степени и БПП. После клинического обследования, у пациентов цитохимически оценивали функциональное состояние нейтрофилов периферической крови по спонтанному НСТ-тесту и биохимически определяли уровень МДА в сыворотке крови и биоптатах ткани десны до и после проведения лимфотропной антибиотикотерапии. Одновременно проводилось морфологическое и морфометрическое изучение содержания клеточных элементов воспалительного инфильтрата в биоптатах десны.

Результаты проведенного исследования показали, что у 70% обследованных пациентов до лечения НСТ-тест был снижен до 8,5% ± 0,5% при норме 20-40%; у30% пациентов отмечалось повышение НСТ-теста до 49± 6,2%. У всех обследованных уровень МДА в сыворотке крови был достоверно повышен и составлял 5,79 ± 0,3 мкМ при норме 4,1 ± 0,3 мкМ. В ткани десны содержание МДА было также повышено и составляло 3,47 ± 0,3 мкМ. Морфологически в зоне воспаления в собственной пластинке слизистой оболочки выявлялся воспалительный инфильтрат, состоящий, в основном, из нейтрофилов, плазмоцитов и лимфоцитов.

После проведения лимфотропной антибиотикотерапии отмечалась модуляция функциональной активности нейтрофилов. Исходно сниженный НСТ-тест повышался в 2,7 раз и составил, в среднем, 23%; исходно повышенный - снижался в 1,4 раз и составил, в среднем, 30%. Уровень МДА в сыворотке крови имел тенденцию к снижению у пациентов с исходно повышенным НСТ-тестом; у группы с исходно низким НСТ-тестом отмечено повышение этого показателя. В это же время, в тканях десны отмечалось достоверное снижение уровня МДА до 2,4± 0,2 мкМ у всех обследованных пациентов.По данным морфологического исследования, в воспалительном инфильтрате стромы десны снижалось содержание ПМЯЛ и несколько увеличивалась объемная доля плазмоцитов. К 14 суткам можно видеть значительное снижение интенсивности воспалительной инфильтрации и появление фибробластов, синтезирующих новые коллагеновые волокна и межуточное вещество соединительной ткани.

Анализ результатов исследования подтверждает полученные ранее данные о том, что у больных ГП средней и тяжелой степени и БПП, чаще всего, нейтрофилы обладают низкой бактериальной активностью. Это может быть обусловлено их врожденным дефектом, либо агрессивным воздействием накапливающимися в больших количествах продуктами распада патогенной микрофлоры. Высокий уровень ПОЛ в крови и десне у таких больных, вероятно, вызван действием различных физических, химических, механических, биологических и стрессорных факторов, приводящих к истощению антиоксидантных систем организма и развитию синдрома липидной пероксидации. Применение антиоксидантов таким пациентам противопоказано из-за опасности угнетения продукции АФК ПМЯЛ и снижения их бактерицидности. При высоком показателе НСТ-теста увеличение уровня МДА в сыворотке крови и десне свидетельствует о цитотоксичности нейтрофилов в отношении окружающих тканей и агрессивности пародонтита.

Применение лимфотропной антибиотикотерапии способствовало модуляции НСТ-теста, но у пациентов с исходно низким показателем не приводило к снижению уровня МДА в крови.Это может быть обусловлено активацией фагоцитирующих клеток периферической крови и, как следствие, повышением наработки АФК нейтрофилами; но снижение уровня МДА в тканях десны таких больных свидетельствует о мембраностабилизирующем эффекте лимфодренажа.